TB-500 (Тимозин бета-4) 10 мг HGLab. 1 виала

TB-500 — это синтетический аналог тимозина бета-4 (TB-4) из 43 аминокислот, который естественным образом встречается почти во всех клетках млекопитающих. TB-500 известен своим воздействием на белок актина, миграцию клеток и заживление ран. Было показано, что TB-500 на животных моделях и в исследованиях in vitro улучшает рост кровеносных сосудов, ускоряет заживление ран, уменьшает воспаление и способствует образованию внеклеточного матрикса. В настоящее время пептид исследуется на предмет его способности снижать окислительный стресс при травме спинного мозга, улучшать восстановление после сердечного приступа и на предмет его многочисленных антивозрастных эффектов.

TB-500 — это активный домен TB-4, который играет основную роль в качестве белка, связывающего актин. Актин является критически важным компонентом структуры клетки и образует микрофиламенты. Микрофиламенты отвечают за придание клеткам формы, защиту целостности клеточных мембран, позволяют клеткам двигаться/мигрировать и выполняют определенные этапы в клеточном воспроизводстве. Актин также является одним из основных компонентов мышечного белка. Без актина мышцы не могли бы сокращаться. Белки, связывающие актин, такие как TB-4, изолируют мономеры актина, отдельные единицы актина, так что они защищены от деградации и доступны для полимеризации в микрофиламенты при необходимости.

Последовательность: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser
Молекулярная формула: C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S
Молярная масса: 4963.4408
Номер CAS: 77591-33-4
PubChem CID: 16132341

1. TB-500 и неврологическая функция

Исследования на крысах показали, что TB-500 стимулирует ткани центральной и периферической нервной системы к восстановлению и ремоделированию после травмы. Хотя точный механизм еще не выяснен, исследования показывают, что TB-500 активирует клетки, поддерживающие нейроны. Эти клетки, называемые олигодендроцитами, поддерживают нейроны здоровыми [1]. Повышение их активности фактически улучшает рост кровеносных сосудов и нейронов в поврежденных областях мозга, что является важным лабораторным результатом, который отражается в клинически значимых улучшениях поведения, двигательного контроля и когнитивных показателей [2].

Недавние исследования показывают, что TB-500 может снижать окислительный стресс после травмы спинного мозга и помогать трансплантированным нейральным стволовым клеткам/клеткам-предшественникам (NSPC) выживать достаточно долго, чтобы улучшить регенерацию позвоночника [3]. Эти результаты могут сделать TB-500 и другие производные TB-4 полезными для лечения тяжелых травм спинного мозга. TB-500 может предложить критическое понимание восстановления позвоночника, что позволит парализованным людям восстановить функции пораженных частей тела.

2. TB-500 и рост кровеносных сосудов

TB-500 и TB-4 являются мощными стимуляторами экспрессии VEGF. VEGF — это важная сигнальная молекула в росте капилляров (мелких кровеносных сосудов), которые критически важны для всего, от заживления ран до роста волос [4]. Однако считается, что роль TB-500 более сложна. Ученые предполагают, что пептид, вероятно, лежит в основе ряда этапов процесса роста кровеносных сосудов, включая ремоделирование внеклеточного матрикса, васкулогенез, ангиогенез и переход более примитивной мезенхимальной ткани в специализированную эндотелиальную ткань, которая выстилает кровеносные сосуды. Это предположение обосновано, поскольку потеря TB-4, как было показано, нарушает рост и стабильность кровеносных сосудов, тогда как экзогенное введение улучшает образование капилляров и рекрутирование перицитов после травмы [4].

3. TB-500 и рост волос

Открытие того, что TB-500 улучшает рост волос, произошло случайно. Когда мышей, генетически дефицитных по TB-4, побрили для лабораторных экспериментов, было замечено, что их волосы отрастают намного медленнее, чем у диких мышей. Когда те же ученые исследовали рост волос у мышей, генетически модифицированных для производства повышенных уровней TB-4, они обнаружили, что их волосы отрастают намного быстрее, чем обычно. Под микроскопом у этих мышей наблюдается увеличение количества волосяных стержней и группированных волосяных фолликулов [5].

4. TB-500 и синергия с антибиотиками

Множественная лекарственная устойчивость становится все более распространенной при ряде инфекций, что делает текущую терапию неэффективной. К сожалению, в разработке находится очень мало новых антибиотиков, а процесс разработки лекарств может занимать в среднем до двадцати лет. Однако недавнее исследование эффектов TB-4 и его адъювантов дает некоторую надежду. Исследования мышей, страдающих от инфекции Pseudomonas aeruginosa глаза, показали, что TB-4 в сочетании с ципрофлоксацином, стандартным антибиотиком для лечения Pseudomonas aeruginosa, усиливает эффекты антибиотика, улучшает заживление, уменьшает воспаление и способствует более быстрому восстановлению. Результаты всего пяти дней комбинированной терапии показали снижение количества колониеобразующих единиц (КОЕ), снижение количества нейтрофилов (тип белых кровяных клеток) и снижение уровней воспалительных активных форм кислорода [6]. Это первое исследование, демонстрирующее, что TB-500 и подобные пептиды могут использоваться для усиления эффектов антибиотиков.

A. Количество колониеобразующих единиц (КОЕ) бактерий после 5 дней лечения. Обратите внимание, что они не обнаруживаются при сочетании ципрофлоксацина с TB-4.
B. Количество нейтрофилов в роговицах обработанных мышей, показатель воспаления.
C. Уровень активных форм кислорода в роговицах мышей после 5 дней лечения.
D. Уровень нитратов в лизатах роговицы.
Источник: PubMed

5. TB-500 и здоровье сердечно-сосудистой системы

Два десятилетия исследований показали, что TB-4 и его производные оказывают ряд благотворных эффектов на сердечно-сосудистую и почечную системы. Однако точные механизмы этих положительных эффектов до конца не изучены. Исследования предполагают, что преимущества обусловлены несколькими механизмами. Во-первых, TB-500 способствует росту коллатеральных кровеносных сосудов, что полезно как для профилактики, так и для восстановления функций после заболевания. Во-вторых, TB-500 стимулирует миграцию эндотелиальных клеток и выживание миоцитов после сердечного приступа. Наконец, похоже, что TB-500 работает в сочетании с другими естественными сигнальными молекулами для уменьшения воспаления и снижения фиброза (образования рубцов) [7].

Недавние исследования гидрогелей, содержащих комбинацию коллагена и TB-4, показали, что пептид способствует ангиогенезу и миграции эпикардиальных клеток сердца, тем самым ускоряя восстановление после ишемии и помогая предотвратить долгосрочные осложнения за счет уменьшения рубцевания [8].

6. TB-500 и нейродегенеративные заболевания

Прогресс в поиске лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и прионные заболевания, был медленным. Недавнее исследование влияния TB-4 на способность иммунной системы справляться с прионным белком показало, что пептид усиливает аутофагию [9]. Аутофагия — это основной защитный механизм центральной нервной системы против нейродегенеративных заболеваний. Способность TB-4 усиливать этот естественный иммунитет является первым шагом к реальному лечению этих изнурительных заболеваний за долгое время.

7. TB-500 имеет широкое применение

TB-500 благодаря своей фундаментальной роли в структуре и функции клеток может влиять на множество различных тканей организма. Это привело к широкому и разнообразному полю исследований эффектов этого пептида. От лечения сердечных и неврологических заболеваний до усиления эффектов антибиотиков, TB-500 является одним из самых популярных пептидов в исследованиях сегодня и, вероятно, останется одним из наиболее интенсивно изучаемых пептидов в обозримом будущем.

TB-500 проявляет минимальные побочные эффекты, низкую пероральную и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется для людей. TB-500 для продажи в Peptide Sciences ограничен только образовательными и научными исследованиями, не для потребления человеком. Покупайте TB-500 только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем.

Вышеуказанная литература была исследована, отредактирована и организована доктором Логаном, MD. Доктор Логан имеет докторскую степень от Case Western Reserve University School of Medicine и степень бакалавра в области молекулярной биологии.

Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein является профессором и Catharine B. & William McCormick Chair кафедры биохимии и молекулярной биологии в The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, где он работает с 1978 года. Тимозины были открыты в середине 1960-х годов, когда Allan Goldstein из лаборатории Abraham White в Albert Einstein College of Medicine в Нью-Йорке изучал роль тимуса в развитии иммунной системы позвоночных. Он является всемирно известным авторитетом в области тимуса и работы иммунной системы, а также со-открывателем тимозинов. Доктор Goldstein является автором более 400 научных статей в профессиональных журналах, изобретателем более 15 патентов США и редактором нескольких книг в области биохимии, биомедицины, иммунологии и нейронаук. Он входит в редакционные советы многочисленных научных и медицинских журналов и был консультантом многих исследовательских организаций в промышленности и правительстве; соучредителем The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, некоммерческого исследовательского и образовательного института; членом совета директоров Albert Sabin Vaccine Institute; и председателем совета директоров RegeneRx Biopharmaceuticals. Доктор Goldstein получил степень бакалавра в Wagner College в 1959 году и степень магистра и доктора в Rutgers University в 1964 году. Он работал преподавателем в Albert Einstein College of Medicine с 1964 по 1972 год, а затем перешел в University of Texas Medical Branch в Галвестоне в 1972 году в качестве профессора и директора отдела биохимии.

Allan L. Goldstein, MD упоминается как один из ведущих ученых, участвующих в исследованиях и разработке TB-500 и других тимозинов. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Нет никакой связи или отношений, подразумеваемых или иных, между Peptide Sciences и этим врачом. Цель цитирования врача — признать, отметить и оценить исчерпывающие исследования и разработки, проведенные учеными, изучающими этот пептид. Доктор Goldstein указан в [11] под ссылочными цитатами.

1. P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju, and J. Wang, “Beneficial effects of thymosin β4 on spinal cord injury in the rat,” Neuropharmacology, vol. 85, pp. 408–416, Oct. 2014. [PubMed]
2. M. Chopp and Z. G. Zhang, “Thymosin β4 as a restorative/regenerative therapy for neurological injury and neurodegenerative diseases,” Expert Opin. Biol. Ther., vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015. [PubMed]
3. H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma, and H. Zhang, “Thymosin beta 4 attenuates oxidative stress-induced injury of spinal cord-derived neural stem/progenitor cells through the TLR4/MyD88 pathway,” Gene, vol. 707, pp. 136–142, May 2019. [PubMed]
4. K. N. Dubé and N. Smart, “Thymosin β4 and the vasculature: multiple roles in development, repair and protection against disease,” Expert Opin. Biol. Ther., vol. 18, no. sup1, pp. 131–139, 2018. [PubMed]
5. D. Philp, S. St-Surin, H.-J. Cha, H.-S. Moon, H. K. Kleinman, and M. Elkin, “Thymosin beta 4 induces hair growth via stem cell migration and differentiation,” Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 1112, pp. 95–103, Sep. 2007. [PubMed]
6. T. W. Carion et al., “Thymosin Beta-4 and Ciprofloxacin Adjunctive Therapy Improves Pseudomonas aeruginosa-Induced Keratitis,” Cells, vol. 7, no. 10, Sep. 2018. [PubMed]
7. K. M. Kassem, S. Vaid, H. Peng, S. Sarkar, and N.-E. Rhaleb, “Tβ4-Ac-SDKP pathway: Any relevance for the cardiovascular system?,” Can. J. Physiol. Pharmacol., pp. 1–11, Mar. 2019. [PubMed]
8. A. D. Shaghiera, P. Widiyanti, and H. Yusuf, “Synthesis and Characterization of Injectable Hydrogels with Varying Collagen–Chitosan–Thymosin β4 Composition for Myocardial Infarction Therapy,” J. Funct. Biomater., vol. 9, no. 2, Mar. 2018. [PubMed]
9. H.-J. Han, S. Kim, and J. Kwon, “Thymosin beta 4-Induced Autophagy Increases Cholinergic Signaling in PrP (106-126)-Treated HT22 Cells,” Neurotox. Res., Dec. 2018. [PubMed]
10. Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate]
11. Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.” Mechanisms of Ageing and Development, vol. 125, no. 2, Feb. 2004, pp. 113–115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [PubMed]

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.