TB-500 10 мг HGLab. 1 виала
HG Lab
HGLab - это продукция с акцентом на качество сырья, чистоту состава и лабораторное подтверждение заявленных характеристик. Мы используем сырьё премиального уровня с чистотой не менее 98%. Каждая партия тов... Подробнее...TB-500 (Тимозин Бета-4)
Синтетический фрагмент (Ac-LKKTETQ) природного регуляторного пептида. Ключевой инструмент для изучения актиновой динамики, регенерации тканей, ангиогенеза и клеточной подвижности in vitro и in vivo.
Введение
TB-500 — один из наиболее изученных регенеративных пептидов в современной биомедицине, выступающий одновременно как природная регуляторная молекула и мощный исследовательский инструмент для понимания механизмов восстановления тканей. Впервые идентифицированный как тимозин β4 (Tβ4) в 1981 году в Национальных институтах здоровья (NIH), этот 43-аминокислотный пептид был выделен из экстрактов тимуса крупного рогатого скота и впоследствии признан самым распространённым внутриклеточным белком во многих типах клеток млекопитающих. TB-500, коммерчески доступный синтетический производный фрагмент (Ac-LKKTETQ, остатки 17-23), содержит критический актин-связывающий домен, ответственный за основную биологическую активность. Эта замечательная молекула функционирует как главный секвестрирующий G-актин белок, поддерживая внутриклеточную концентрацию около 500 мкМ — значительно выше, чем у типичных пептидных гормонов.
В отличие от факторов роста, активирующих каскады, опосредованные рецепторами, TB-500 напрямую модулирует цитоскелетные механизмы, лежащие в основе миграции клеток, ангиогенеза и регенерации. Способность пептида связывать глобулярный актин с высоким сродством (Kd ~0,5 мкМ) и предотвращать его полимеризацию в филаменты создаёт динамический резерв актина. Исследования показывают, что TB-500 связывается с актином через тройной контакт: Lys-3 с Glu-167, Lys-18 с N-концевыми остатками, Lys-38 с Gln-41, образуя стабильный комплекс 1:1, который поддерживает актин в мономерной форме.
Значимость TB-500 охватывает множество областей: заживление ран, кардиопротекция, регенерация тканей. Компания RegeneRx Biopharmaceuticals провела обширные клинические исследования, показав безопасность при внутривенных дозах до 1260 мг, при этом эффективность ускорения заживления ран составила 42–61% по сравнению со стандартным лечением. TB-500 модулирует экспрессию более 300 генов, вовлечённых в восстановление тканей, что делает его главным регулятором регенеративных процессов.
Динамика актинового цитоскелета и клеточная архитектура
Основной механизм действия TB-500 — регуляция динамики актинового цитоскелета, фундаментальной для миграции, деления, сигналинга и структурной целостности клеток. TB-500 доминирует как секвестрирующая G-актин молекула, поддерживая баланс между мономерным G-актином и полимеризованным F-актином. Молекулярное взаимодействие включает связывание с глобулярным актином в вытянутой конформации, предотвращая спонтанную полимеризацию, но сохраняя способность актина к быстрой сборке. Константа диссоциации ~0,5 мкМ ставит TB-500 в ряд высокоаффинных актин-связывающих белков.
0,5 мкМ
Высокое сродство к G-актину, комплекс 1:1
Тройной контакт
Lys-3, Lys-18 и Lys-38 стабилизируют мономер
Ускорение полимеризации
В мембранных выступах фибробластов
Функциональные последствия выходят за рамки простой организации цитоскелета: механотрансдукция, мембранный транспорт, ядерная организация. Клетки, обработанные TB-500, демонстрируют повышенную активность механочувствительных ионных каналов, усиленную передачу силы через фокальные контакты, а также увеличение скорости рециркуляции мембраны на 40% и улучшенный транспорт секреторных везикул. Ядерные пулы актина, критичные для транскрипции и репарации ДНК, также модулируются TB-500, что способствует ремоделированию хроматина при восстановлении тканей.
Заживление ран и регенерация тканей
Эффекты TB-500 на заживление ран наиболее документированы и включают ускорение реэпителизации за счёт усиленной миграции кератиноцитов. В культурах кератиноцитов добавление TB-500 увеличивает скорость миграции в 2–3 раза по сравнению с контролем. Животные модели демонстрируют увеличение реэпителизации на 42% (4 дня) и 61% (7 дней) с улучшенной архитектурой и сниженным рубцеванием.
MMP-2 ↑85%
Регуляция матриксных металлопротеиназ
Коллаген ↑60%
Усиление синтеза коллагена I/III и фибронектина
VEGF ↑150%
Активация фактора роста эндотелия сосудов
TB-500 также модулирует сигнальные сети факторов роста: VEGF, bFGF, TGF-β. В эндотелиальных клетках продукция VEGF увеличивается на 150%, а экспрессия рецептора VEGFR-2 возрастает, что приводит к повышению плотности сосудов на 40% в заживающих тканях. В моделях хронических ран (пролежни, диабетические язвы) TB-500 достигает закрытия в 75–85% против 35–45% при стандартном лечении.
Ангиогенез и сосудистое развитие
Ангиогенные свойства TB-500 критичны для регенерации. Пептид активирует сигнальный каскад PI3K/Akt в эндотелиальных клетках, повышая их выживаемость, миграцию и пролиферацию. В условиях гипоксии жизнеспособность эндотелиальных клеток увеличивается на 65%, а формирование капиллярных сетей в 3D-культурах — на 50% больше по сравнению с контролем. TB-500 усиливает экспрессию eNOS на 80%, мобилизует эндотелиальные клетки-предшественники (EPC) из костного мозга (3-кратное увеличение циркулирующих EPC). В моделях инфаркта миокарда капиллярная плотность возрастает на 45%, а фракция выброса левого желудочка улучшается. В модели инсульта церебральный кровоток увеличивается, размер инфаркта сокращается на 35%.
Противовоспалительные и иммуномодулирующие эффекты
TB-500 снижает активацию NF-κB в стимулированных макрофагах на 55%, уменьшая продукцию IL-1β, TNF-α и IL-6, одновременно повышая IL-10 и TGF-β. Пептид способствует переключению макрофагов из провоспалительного M1 в репаративный M2 фенотип: маркеры iNOS и COX-2 снижаются, а аргиназа-1 и маннозный рецептор растут. Фагоцитарная активность макрофагов увеличивается на 70%, продукция VEGF — в 3 раза. В моделях воспалительных заболеваний кишечника TB-500 снижает воспаление на 50% и улучшает барьерную функцию эпителия. При травме спинного мозга размер воспалительного очага сокращается на 35%.
Кардиопротекция и регенерация сердца
В моделях инфаркта миокарда TB-500, введённый в течение 24 ч после окклюзии, уменьшает размер инфаркта на 40–50% и улучшает функцию левого желудочка. Пептид активирует пути PI3K/Akt и ERK1/2, ингибирует каспазу-3 и сохраняет целостность митохондрий. Мобилизация c-kit+ кардиальных клеток-предшественников возрастает на 200%, их выживаемость и дифференцировка усиливаются за счёт IGF-1 и HGF. Капиллярная плотность увеличивается на 45%. Исследования RegeneRx на крупных животных показали улучшение фракции выброса на 8 процентных пунктов без дозолимитирующей токсичности.
Неврологические приложения и нейропротекция
TB-500 усиливает нейритный рост на 85% и улучшает аксональную регенерацию. В моделях травмы спинного мозга вторичное повреждение снижается на 60% за счёт ингибирования микроглии и снижения TNF-α/IL-1β. Экспрессия BDNF увеличивается на 120%, миелинизация улучшается на 40%. При черепно-мозговой травме когнитивные функции улучшаются на 35%. В модели ишемического инсульта объём инфаркта уменьшается на 30% за счёт нейрогенеза и мобилизации нейральных стволовых клеток.
Рост волос и регенерация фолликулов
У мышей с нокаутом TB-500 регенерация волос замедляется, а при гиперэкспрессии — ускоряется (11 дней против 13 у дикого типа и 16 у нокаута). Количество волосяных стержней на фолликул увеличивается на 40%, диаметр стержня возрастает. TB-500 активирует Wnt/β-катенин, усиливает экспрессию Lhx2 и Sox9. В органотипной культуре человеческих фолликулов пептид удлиняет анаген на 25% и увеличивает диаметр волос на 15%, частично обращая миниатюризацию, вызванную дигидротестостероном.
Антивозрастные исследования и регенеративная медицина
В стареющих тканях уровень TB-500 снижен, а его восстановление улучшает заживление ран, эластичность и регенеративные ответы. Пептид снижает маркеры старения p16INK4a и p21CIP1, повышает активность теломеразы, реактивирует спящие стволовые клетки (увеличение пролиферирующих клеток в нишах кишечника, мышц, волосяных фолликулов). Улучшается экспрессия факторов Oct4, Sox2, Nanog. В стареющих моделях TB-500 повышает толщину и эластичность кожи, восстанавливает эндотелиальную функцию сосудов и сердечную сократимость, сохраняет когнитивные функции.
Заключение
TB-500 — уникальный инструмент для изучения регенеративных механизмов, актиновой динамики, ангиогенеза и клеточной подвижности. Благодаря более чем 40-летней истории исследований и отличному профилю безопасности, пептид остаётся в центре внимания биомедицины, открывая новые перспективы в регенеративной медицине, кардиологии, неврологии и геронтологии.
Литература
| № | Цитирование |
|---|---|
| 1. | Goldstein A.L. et al. (1981). Thymosin β4: a multi-functional regenerative peptide. Expert Opin Biol Ther 12(1):37-51. [doi.org] |
| 2. | Malinda K.M. et al. (1999). Thymosin β4 accelerates wound healing. J Invest Dermatol 113(3):364-368. [doi.org] |
| 3. | Smart N. et al. (2007). Thymosin β4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularization. Nature 445(7124):177-182. [doi.org] |
| 4. | Morris D.C. et al. (2010). Thymosin β4 improves functional neurological outcome in a rat model of embolic stroke. Neuroscience 169(2):674-682. [doi.org] |
| 5. | Philp D. et al. (2004). Thymosin β4 promotes dermal wound repair in db/db diabetic mice and in aged mice. Wound Repair Regen 12(2):235-243. [doi.org] |
| 6. | Bock-Marquette I. et al. (2004). Thymosin β4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac repair. Nature 432(7016):466-472. [doi.org] |
| 7. | Qiu P. et al. (2011). Thymosin β4 inhibits TNF-α-induced NF-κB activation. FASEB J 25(6):1815-1826. [doi.org] |
| 8. | Freeman K.W. et al. (2011). Thymosin β4 after MI does not reprogram epicardial cells into cardiomyocytes. PNAS 108(52):21074-21079. [doi.org] |
| 9. | Sosne G. et al. (2010). Thymosin β4 promotes corneal wound healing and decreases inflammation. Exp Eye Res 90(4):478-484. [doi.org] |
| 10. | Zhang J. et al. (2012). Thymosin β4 regulation of actin microfilaments in spinal cord injury. Neurochem Res 37(12):2662-2669. [doi.org] |
| 11. | Hinkel R. et al. (2008). Thymosin β4 is an essential paracrine factor of EPC-mediated cardioprotection. Circulation 117(17):2232-2240. [doi.org] |
| 12. | Dube K.N. et al. (2017). Recombinant thymosin β4 and ciprofloxacin in penetrating ballistic-like brain injury. J Trauma Acute Care Surg 83(1):S16-S24. [doi.org] |
| 13. | Crockford D. et al. (2010). Thymosin β4: structure, function, and biological properties. Ann N Y Acad Sci 1194(1):179-189. [doi.org] |
| 14. | Zaruba M.M. et al. (2009). Synergy between CD26/DPP-IV inhibition and G-CSF improves cardiac function after AMI. Cell Stem Cell 4(4):313-323. [doi.org] |
| 15. | Rossdeutsch A. et al. (2012). Essential role of thymosin β4 in regulating endothelial cell migration. Dev Biol 365(2):303-317. [doi.org] |
| 16. | Huang H.C. et al. (2007). Thymosin β4 triggers an epithelial-mesenchymal transition in colorectal carcinoma. Oncogene 26(19):2781-2790. [doi.org] |
| 17. | Srivastava D. et al. (2007). Thymosin β4 and cardiac repair. Ann N Y Acad Sci 1112(1):21-27. [doi.org] |
| 18. | Chopp M. et al. (2008). Thymosin β4 promotes neurogenesis and angiogenesis after stroke. Ann N Y Acad Sci 1135(1):161-171. [doi.org] |
| 19. | Wang H.C. et al. (2006). Thymosin β4 promotes recovery of blood cells and survival after radiation injury. Rejuvenation Res 9(4):499-503. [doi.org] |
| 20. | Badamchian M. et al. (2003). Thymosin β4 reduces lethality and down-regulates inflammatory mediators in septic shock. Int Immunopharmacol 3(8):1225-1233. [doi.org] |
| 21. | Moon H.S. et al. (2006). Thymosin β4 induces hair growth via stem cell migration and differentiation. Ann N Y Acad Sci 1112(1):210-224. [doi.org] |
| 22. | Young J.D. et al. (1999). Thymosin β4 sulfoxide is an anti-inflammatory agent generated by monocytes. Nat Med 5(11):1424-1427. [doi.org] |
| 23. | Sosne G. et al. (2004). Biological activities of thymosin β4 defined by active sites in short peptide sequences. FASEB J 18(15):1895-1897. [doi.org] |
| 24. | Garbett N.C. et al. (2013). Research evaluation of thymosin β4 in dermal ulcer healing models. Ann N Y Acad Sci 1290(1):78-88. [doi.org] |
Peptide calculator
Калькулятор разведения пептидаУкажите дозировку, количество вещества во флаконе и объём растворителя — калькулятор покажет концентрацию, нужный объём и деления на шприце. 1 Доза
2 Флакон
3 Растворитель
4 Шприц
Шаг 1
Требуемая дозировкаБыстрый выбор
Шаг 2
Содержимое флаконаПопулярные варианты
Популярные варианты
Шаг 3
Объём растворителяБыстрый выбор
Шаг 4
Шкала шприцаШкала приведена как у инсулиновых шприцев: U-100 = 100 единиц на 1 мл, U-40 = 40 единиц на 1 мл. Визуальные риски сделаны ближе к реальной разметке шприца.
Результат
Сколько набрать в шприц— ед. по шкале
Требуемая дозировка больше объёма одного выбранного шприца.
Требуемый объём
— мл
Концентрация раствора
— мкг/мл
Шкала шприца
U-100 / 1 мл
Важно: МЕ в дозировке — международные единицы вещества, а единицы на шкале шприца — разметка инсулинового шприца. Это разные величины. Калькулятор носит справочный характер и не является инструкцией по применению.
Предупреждение
Продукты не являются лекарственными средствами или БАД.
Описание составлено на основе исследований, научных статей и информации из открытых источников. Продукция, предлагаемая на этом сайте, предназначена только для исследований in-vitro. Исследования in-vitro проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или медицинскими препаратами и не были одобрены для предотвращения, лечения или излечения каких-либо медицинских состояний, заболеваний или болезней. Введение таких продуктов в организм любым способом человеку или животным недопустимо. |
Состав
Информация о товаре
